科学家们发现，如果内含子保留在某些rna中，蠕虫就会活得更长。
研究发现，错误的RNA处理会导致损失ng的生活。
RNA是细胞中重要的信息传递器，是蛋白质生产的蓝图。当新形成的RNA被加工时，内含子被去除，产生编码蛋白质的成熟mRNA。这种切割被称为“剪接”，它由一种被称为“剪接体”的复合体控制。
长寿的蠕虫
“我们在蠕虫中发现了一种名为PUF60的基因，它与RNA拼接和调节寿命有关，”发现这一发现的马克斯·普朗克科学家黄文科博士说。
该基因的突变导致了不准确的拼接和某些rna中的内含子的保留。因此，通信少了这种RNA产生了相应的蛋白质。令人惊讶的是，携带PUF60基因突变的蠕虫存活率显著降低比正常的蠕虫要多。
秀丽隐杆线虫是研究衰老的重要模式生物。图片中的蠕虫被标记为GFP::RNP-6。图片来源:马克斯普朗克衰老生物学研究所
尤其受这种缺陷产物影响的是一些在mTOR信号通路中起作用的蛋白质。这一信号通路是获取食物的重要传感器，也是细胞代谢的控制中心。长期以来，作为潜在抗衰老药物的靶点，它一直是衰老研究的重点。研究人员还发现，在人类细胞培养中，PUF60活性水平的降低会导致mTOR信号通路活性的降低。
人类PUF60突变
“我们认为，通过改变rna中内含子的命运，我们已经发现了一种调节mTOR信号和寿命的新机制，”领导该研究的马克斯·普朗克主任亚当·安特比说。“有趣的是，也有人类患者有类似的PUF60基因突变。这些患者有生长缺陷和神经发育障碍。也许在未来，这些患者可以通过控制mTOR活性的药物得到帮助。当然，这还需要更多的研究。”
参考文献:“降低剪接体保真度和egl-8内含子保留抑制mTORC1信号通路以促进长寿”，作者:Wenming Huang, Chun Kew, Stephanie de Alcantara Fernandes, Anna Löhrke, Lynn Han, Constantinos Demetriades和Adam Antebi, 2022年9月19日，Nature Aging。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00275 - z
这项研究由马克斯·普朗克学会资助。
