巴塞尔大学的研究人员发现了一种在完整的长期记忆中起核心作用的分子机制。这种机制也与老年生理记忆丧失有关。
许多生命形式，从蠕虫到人类，都有不同的记忆功能，如短期记忆和长期记忆。有趣的是，在细胞和分子水平上，不同生命形式的这些功能几乎是相同的。检测参与记忆过程的分子对基础研究和临床研究都具有重要意义，因为它可以为开发治疗记忆障碍的药物指明方向。
巴塞尔大学分子与认知神经科学Transfaculty研究平台(MCN)的科学家们通过研究蛔虫(秀丽隐杆线虫)，现在发现了一种长期记忆的分子机制，它也与老年记忆丧失有关。他们将研究结果发表在《当代生物学》杂志上。
由Attila Stetak博士、Andreas Papassotiropoulos教授和Dominiq迪拜房价ue de Quervain教授领导的研究小组利用感官刺激首先检测了缺乏特定基因mps-2的转基因蛔虫的学习和记忆能力。该基因包含神经细胞膜上电压依赖离子通道的部分蓝图，并被怀疑在记忆功能中发挥作用。
研究发现，改良后的蠕虫和未改良的蠕虫有同样好的短期记忆。然而，随着实验时间的延长，研究人员发现，转基因蠕虫对所学知识的记忆能力下降了。如果没有mps-2，他们的长期记忆就会下降。
与年龄相关的记忆丧失
在蛔虫身上，就像在人类身上一样，随着年龄的增长，可以观察到记忆力的丧失。然而，这一过程的分子基础在很大程度上还不清楚。在进一步的实验中，研究人员能够证明，带有mps-2基因的未修改的蠕虫在年老时表现出mps-2蛋白(该基因的产物)的大幅减少。这与内存性能下降有关。
MPS-2蛋白的缺乏被证明不是一个被动的，而是一个主动调节的过程。研究团队能够确定另一种蛋白质，NHR-66，负责调节这种缺陷。NHR-66积极抑制mps-2基因的阅读，从而抑制老年mps-2蛋白的产生。如果人工诱导老年蠕虫的MPS-2蛋白水平或关闭它们的NHR-66，它们的记忆力与年轻蠕虫一样好。因此，MPS-2和NHR-66这两种分子都是缓解与年龄相关的记忆丧失的药物的有趣靶点。在进一步的研究中，研究人员希望基于他们的发现检查治疗方案。
